CONFÉRENCIERS

Sandrine Dubrac
Medical University of Innsbruck, Autriche
Changements métaboliques dans la dermatite atopique
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Sandrine Dubrac est Professeure Associée au Département de Dermatologie, Vénéréologie et Allergologie de la Faculté de Médecine d’Innsbruck (Autriche). Elle a obtenu un doctorat à l’université Paris Diderot – Orsay (Paris), en 2001. Après un stage post-doctoral au Département de Métabolisme de l’Université de Californie à San Francisco (UCSF, USA), elle a rejoint la Faculté de Médecine d’Innsbruck pour un deuxième stage post-doctoral au Département de Dermatologie. Elle y a ensuite créé son propre groupe de recherche sur la dermatite atopique.
Les recherches du Prof. Sandrine Dubrac portent sur l’interaction entre l’altération de la barrière épidermique et les anomalies immunitaires dans la dermatite atopique, en mettant l’accent sur le métabolisme des lipides et le stress oxydant dans les kératinocytes. Elle étudie également l’impact des xénobiotiques sur ces processus biologiques cutanés.
Sandrine Dubrac cherche à mieux comprendre les événements primaires impliqués dans la pathogenèse de la dermatite atopique. Son travail s’attache également à décrypter les interactions entre l’inflammation de la peau et certaines comorbidités dans la dermatite atopique.

Laure Dumoutier
Université de Louvain, Belgique
Cibler la famille IL-20 dans l’inflammation cutanée et le cancer : quelles stratégies thérapeutiques choisir ?
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Laure Dumoutier a obtenu son master en sciences biomédicales à l’UCLouvain (Belgique) en 1997. Elle a rejoint le laboratoire du Pr Jean-Christophe Renauld au sein de la branche bruxelloise de l’Institut Ludwig, où elle a obtenu son doctorat en sciences biomédicales en 2002. Ses travaux ont porté sur la famille des cytokines apparentées à l’IL-10, en particulier l’IL-22. Elle a découvert l’IL-22 murine ainsi que son orthologue humain. Elle a également mis en évidence un récepteur soluble de l’IL-22 capable de bloquer son activité. Elle a par ailleurs décrit un nouveau mode d’activation de la voie JAK-STAT, indépendant des résidus tyrosine du récepteur de l’IL-22.
En 2008, elle est devenue chercheuse du F.R.S.-FNRS et professeure à l’UCLouvain. En 2010, elle a créé son propre groupe de recherche à l’Institut de Duve. Laure Dumoutier et son équipe ont caractérisé le rôle pro-inflammatoire de l’IL-22 dans des modèles murins de psoriasis et ont initié une collaboration étroite avec le service de dermatologie de l’Hôpital Saint-Luc sur la dermatite de contact allergique, l’urticaire et la dermatite atopique. Depuis 2020, Laure Dumoutier est directrice de recherche senior du F.R.S.-FNRS à l’UCLouvain. Son groupe poursuit l’étude du rôle de l’IL-22, de l’IL-24 et du récepteur de l’IL-22 dans diverses maladies inflammatoires des muqueuses.
La conférence explorera le rôle des cytokines de la famille IL-20 dans un large spectre de pathologies cutanées, du psoriasis et de l’allergie de contact à la dermatite atopique et au cancer. L’objectif principal sera de définir les cibles thérapeutiques les plus pertinentes et de proposer de nouvelles stratégies thérapeutiques ciblant cette voie.

Audrey Dussutour
CNRS, Centre de Biologie Intégrative, Université de Toulouse, France
Le blob, un organisme surprenant
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Audrey Dussutour est Directrice de Recherche au CNRS, spécialisée dans l’étude du comportement animal, notamment celui des fourmis et des blobs. Elle est l’auteure de plus de 70 articles scientifiques et de quatre ouvrages grand public. Ses travaux sur les fourmis et les blobs ont été récompensés par de nombreux prix, dont le Prix « Le Monde » de la recherche (2007), le Prix Wetrems de l’Académie des Sciences de Belgique (2011), et le Prix Fermat de l’Académie du Languedoc (2022). En 2023, elle a été élue membre associée de l’Académie Royale des Sciences de Belgique. Elle a coordonné deux grands projets de sciences participatives. Le premier, « Élève ton blob », proposé par le CNES en collaboration avec le CNRS et l’Académie de Toulouse, a réuni plus de 5 000 établissements scolaires et 350 000 élèves pour étudier l’effet de l’apesanteur sur le blob à bord de l’ISS. Le second, « Derrière le blob , la recherche », porté par le CNRS, a rassemblé plus de 15 000 volontaires pour étudier l’impact du réchauffement climatique sur la survie et la croissance du blob. Ses nombreuses activités de médiation scientifique ont été distinguées par la première médaille de médiation du CNRS en 2021, l’Ordre national du Mérite en 2022 et la légion d’honneur en 2026.
Ni animal, ni plante, ni champignon, le blob (Physarum polycephalum) est un organisme unicellulaire étonnant, devenu un modèle d’étude en biologie. Sans cerveau ni système nerveux, il est pourtant capable d’explorer son environnement, d’optimiser ses trajets, de résoudre des problèmes simples et de s’adapter à des situations nouvelles.
Cette conférence présentera quelques-unes de ses propriétés les plus surprenantes, à travers des expériences récentes menées en laboratoire, mais aussi ses “aventures” hors du labo — de l’ISS aux projets pédagogiques en classe.
Un voyage au cœur d’un organisme fascinant, qui bouscule nos idées sur l’intelligence et l’apprentissage dans le vivant.

Nicolas Gaudenzio
INFINITy, INSERM UMR 1291, CNRS UMR 5051, Toulouse, France
L’inflammation cutanée allergique sous l’angle de la neuroimmunologie
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Nicolas Gaudenzio est Directeur de Recherche à INFINITy (Toulouse, France) et entrepreneur dans le domaine des biotechnologies. Après un doctorat en immunologie de l’Université de Toulouse, il a effectué son post-doctorat à l’université de Stanford (USA). Ses travaux ont largement contribué à l’identification des cibles moléculaires et cellulaires impliquées dans l’inflammation allergique et non allergique.
Actuellement, Nicolas Gaudenzio dirige un vaste programme de recherche visant à étudier le rôle des interactions neuro-immunes dans des situations physiologiques normales et pathologiques. Avec son équipe de recherche, il a pu démontrer que les neurones sensoriels périphériques sont des régulateurs clés de l’homéostasie tissulaire, en participant notamment à la modulation des réponses immunitaires locales.
Nicolas Gaudenzio a été trois fois lauréat du Conseil Européen de la Recherche et a reçu des prix internationaux tels que le Prix ACTERIA Early Career Research Prize de la Fédération Européenne des Sociétés d’Immunologie (EFIS) et le Rising Star Award de l’Union internationale des Sociétés d’Immunologie (IUIS).
Au cours de cette session du CARD2026, nous explorerons comment la compréhension de la biologie des circuits neuro-immuns cutanés peut aider à redéfinir l’étiologie des maladies allergiques chroniques et à identifier de nouvelles cibles thérapeutiques.

Carole Peyssonnaux
Institut Cochin, Paris, France
Rôle de l’hepcidine (hormone régulatrice du fer) produite par l’épiderme dans le psoriasis
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Carole Peyssonnaux est Directrice de Recherche à l’INSERM et responsable de l’équipe « Fer et Immunité » à l’Institut Cochin (INSERM, CNRS, Université Paris Cité). Elle a obtenu son doctorat à l’Institut Curie en 2002 et a effectué sa formation post-doctorale à UCSD (2002-2006), où elle a réalisé des travaux pionniers sur le rôle de HIF (Hypoxia Inducible Factor) dans l’immunité innée et l’homéostasie du fer. Elle a obtenu une bourse ERC-StG en 2011.
Des travaux récents de son laboratoire ont montré que l’hepcidine, l’hormone clé du maintien de l’homéostasie systémique du fer, principalement produite par les hépatocytes, peut également être produite localement dans des épithéliums tels que la peau et l’intestin, afin de contrôler la disponibilité locale du fer et les fonctions immunitaires. Les résultats obtenus suggèrent que l’hepcidine produite par l’épiderme est indispensable à la réponse des neutrophiles lors d’infections bactériennes et joue un rôle clé dans l’initiation du psoriasis.

Karine Raymond
Université de Leiden, Pays Bas
Les organoïdes cutanés dérivés de cellules souches pluripotentes induites humaines pour la modélisation des maladies rares
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Les recherches du Dr Karine Raymond portent sur les mécanismes par lesquels les cellules cutanées détectent et s’adaptent aux stress environnementaux, tels que les microorganismes, les rayons UV et les contraintes mécaniques. Son laboratoire développe des modèles basés sur les cellules souches pluripotentes induites humainespour étudier les réponses cellulaires et tissulaires dans des maladies rares, caractérisées par unefragilité cutanéeet unesensibilité accrue aux UV. L’utilisation delignées isogéniques mutantes et témoinsgénérées à l’aide du systèmeCRISPR/Cas permet de modéliser de manière contrôlée ces pathologies, en2D et 3D, notamment via lagénération d’organoïdes cutanés. L’objectif est de comprendre les mécanismes derésilience réduite face à des stress spécifiqueset leurs conséquences sur l’homéostasie cutanée. Cette approche permet le développement de criblages phénotypiquespour identifier descandidats thérapeutiques. L’objectif final est de développer denouvelles thérapies et stratégies préventivesafin d’améliorer laqualité de vie des patients.

Laura Salavessa
Equipe Membramics, INSERM UMR 1151, CNRS UMR 8253
Institut Necker Enfants Malades (INEM), Paris, France
The journey of melanin in keratinocytes: from pigment entry and positioning to genome photoprotection
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Laura est chercheuse postdoctorale à l’Institut Necker Enfants Malades, au sein de l’équipe d’Étienne Morel (Cellular & Membrane Dynamics in Stress Response – MEMBRAMICS), où elle travaille avec Cédric Delevoye. Elle s’est installée en France en 2016 pour réaliser sa thèse à l’Institut Pasteur, dans le laboratoire de Philippe Sansonetti, sous la direction de Nathalie Sauvonnet. Durant cette période, elle a développé un fort intérêt pour le trafic intracellulaire en étudiant l’endocytose dans le contexte de la réponse immunitaire.
Laura a ensuite rejoint le laboratoire de Graça Raposo à l’Institut Curie pour son postdoctorat, où elle a commencé à travailler avec Cédric Delevoye sur le trafic et le positionnement des organites de mélanine dans les kératinocytes, qui sont essentiels à la photoprotection de la peau. En 2024, elle et Cédric Delevoye ont intégré l’INEM et le laboratoire d’Étienne Morel afin de poursuivre l’étude de ces mécanismes et de leur rôle dans l’homéostasie tissulaire et la réponse au stress induit par les UV. Son parcours de recherche reflète ses principaux intérêts scientifiques, centrés sur l’étude de la dynamique membranaire, du trafic intracellulaire et de l’organisation du cytosquelette dans des contextes physiologiques et pathologiques.

Bruno Ségui
Centre de Recherche en Cancérologie de Toulouse CRCT, Université de Toulouse, France
Le blocage du TNF avec le Certolizumab augmente l’efficacité de la combinaison des anti-PD-1 et des anti-CTLA-4 pour traiter le mélanome
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Bruno Ségui est Professeur de Biologie Cellulaire à l’Université de Toulouse. Après un doctorat en Physiopathologie Humaine à l’Université Toulouse III Paul Sabatier en 2000, il a effectué un post-doctorat à l’University College de Londres (UCL, UK). En 2002, Il a été recruté à la Faculté de Pharmacie de l’Université Toulouse III Paul Sabatier en tant que Maître de Conférences en Immunologie, puis promu Professeur de Biologie Cellulaire en 2011. Depuis 2020, Il codirige l’Ecole Universitaire de Recherche (EUR) CARe sur le cancer, le vieillissement et la réjuvénation, au sein de l’université de Toulouse.
Sur le plan de la recherche, Bruno Ségui codirige depuis 2021 l’équipe MELASPHINX au sein du Centre de Recherches en Cancérologie de Toulouse (CRCT). Il étudie le rôle du métabolisme du céramide et de l’inflammation dépendante du TNF dans la progression du mélanome et la résistance aux immunothérapies. Ses travaux de recherche fondamentale ont permis de constituer le rationnel scientifique de trois essais cliniques chez des patients atteints de mélanome avancé. Il a notamment montré que les anti-TNF peuvent augmenter l’efficacité des immunothérapies ciblant les points de contrôle immunitaire dans des modèles précliniques de mélanome et chez des patients atteints de mélanome avancé. Il a également récemment identifié des signatures géniques dépendantes du TNF dans les lymphocytes T CD8 circulants chez les patients non répondeurs aux immunothérapies. Des travaux, encore non publiés, indiquent que le blocage du TNF avec le Certolizumab augmente l’efficacité de la combinaison des anti-PD-1 et des anti-CTLA-4 pour traiter le mélanome, en limitant l’infiltration des tumeurs par les lymphocytes T régulateurs et l’épuisement des lymphocytes T CD8.
